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秒速閱讀：粒線體功能衰退(Mitochondrial dysfunction)在細胞衰老過程中扮演重要的角色，然而確切的生物學原因仍在研究當中，近日在《Nature Aging》期刊上發表的一篇最新研究為此提供了直接的因果證據，數據顯示透過調控粒線體膜電位可有效減緩細胞衰老速度並成功延長秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)的壽命。

粒線體(Mitochondria)為一存在於大多數真核細胞並由雙層膜包裹的胞器，而其內膜的『膜電位』(Δψm)為粒線體許多基本功能的驅動因子，包括ATP的產生、免疫訊號以及遺傳與表觀調控等，過往的許多研究模型已證實膜電位會隨著細胞老化的而降低，然而尚不清楚膜電位的降低是細胞衰老的原因還是結果。

為了探討其因果關係，美國華盛頓大學與羅徹斯特大學醫學中心研究團隊運用了光遺傳學(optogenetic)技術，也就是引導光能來精確控制細胞內活動的生物技術，透過粒線體靶向之光活化質子幫浦(light-activated proton pump)特異性地提高粒線體膜電位，並將此工具稱為『mitochondria-ON』(mtON)。

研究人員在線蟲進入成年期後的整個生命週期中活化mtON，發現與對照組相比可成功逆轉與年齡相關的衰老特徵，且此現象在三種不同品系線蟲、不同光強度以及不同實驗室中均可具再現性，數據表明僅透過增加膜電位就足以減緩衰老速度。此外，人類或是線蟲等的生物因為生理衰退均會隨著年齡增長而難以移動，該研究也發現在液體中移動功能下降的線蟲經mtON活化後可提升抖動率，顯示增加膜電位也可改善與年齡相關的生理功能障礙。

值得關注的是，先前已有研究指出在線蟲發育過程中(成年期前)輕微抑制粒線體功能可以延長壽命，此研究則是首次將粒線體功能影響衰老的作用機制擴展到成年期後的干預，研究人員認為透過調控粒線體膜電位以延緩衰老的方法有望成為未來抗衰老市場的一大潛力新星。

資料來源：Nature Aging, News Medical

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