發現「微血管退化」機制！減少發炎因子是保健關鍵！
科學家發現，許多疾病 ─ 例如：高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、多種心血管和神經退行性疾病、胃腸道疾病、腎臟疾病，或是部分頭暈/痛、精神不濟、耳鳴、四肢冰冷等、理學檢查卻沒發現異常的症狀，其實都是由微血管退化所引發或使症狀加劇的。在需要大量氧氣才能正常運作的器官中，微血管退化所造成的衝擊，可想而知，就是缺氧，而缺氧會再進一步引發功能異常或病變；儘管已知「微血管退化」是許多疾病的特徵之一，但卻始終未被充分探討。
最近，南佛羅里達大學 (USF Health) 的研究人員發現了微血管退化的關鍵機制。
首先，研究人員於培養皿中創造了人類的 3D 血管網絡模型，並於其中培養了血管內皮細胞 (endothelial cell) 與外被細胞 (pericyte，亦稱周細胞)，接著，加入被活化的巨噬細胞 (macrophage)，模擬組織損傷時的狀態。結果發現：來自於巨噬細胞的促發炎物質白介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 與腫瘤壞死因子 α (tumor necrosis factor alpha, TNFα)會與凝血酶 (thrombin) 結合，使得內皮細胞所在的微血管發生退化，但此時外被細胞仍會在退化的微血管周圍繼續生長，並且刺激一組獨特的分子訊號、更進一步導致血管退化。雖然其他促進發炎的分子，有部分也會引發微血管退化，但其影響都不如 IL-1β、TNFα 與凝血酶那麼重大。
此外，研究人員還發現，在他們的試驗系統中使用一些可用於治療某些炎症性疾病 (如：動脈粥樣硬化、類風濕關節炎和克羅恩氏病) 的、作用在 IL-1β 與 TNFα 的抗體，就可以在早期階段防止血管破裂、改善血管狀態。
現在，研究人員的下一步是要探討微血管的異常反應，是如何影響特定疾病 (如敗血症，缺血性心臟病和中風等) 中的細胞/組織的損傷。而這個 3D 血管網絡模型，也非常適合用於篩選可能的候選藥物，期望能藉此開發出一些以藥理為基礎的治療機會。
補充
針對體內「缺氧」的症狀，部分醫院有設立高壓氧醫學中心，藉由吸入高濃度氧氣來提高血氧濃度、改善組織缺氧狀態，並協助抑制厭氧菌，促進傷口癒合。其治療適應症包括了：一氧化碳中毒或合併氰化物中毒、突發性耳聾、不易癒合的傷口 (糖尿病足、慢性潰瘍等)、慢性骨髓炎、放射線組織傷害、壞死性軟組織感染、氣疽、氣體栓塞症、潛水伕病、燒燙傷及吸入性損傷、腔室症候群、壓碎傷合併急性外傷性缺血、特殊大量失血、腦膿瘍、缺氧性腦病變等；但患有肺部疾病者、懷孕婦女及癌症患者不能進行高壓氧治療。
資料來源：BioSpace、耕莘醫院、奇美醫院
