《乳癌》賓州大學：關鍵! ELF5 蛋白質活性低下，致使三陰性乳癌患者預後差
免疫療法的發展，徹底改變了多種癌症的治療方法。但是，在乳癌中最棘手的三陰性乳癌 (triple-negative breast cancer, TNBC) 患者，卻只有不到 20% 的人對此療法有反應 。台灣乳癌概念股：浩鼎(4174)、生華科(6492)、藥華藥(6446)、杏國(4192)
賓夕法尼亞大學的研究人員發表在《自然細胞生物學》中的論文，論述了其中的分子機制。他們在三陰性乳癌小鼠模型中，有了新的發現：當蛋白質 ELF5 活性喪失時，會促進干擾素-γ受體 1 (interferon gamma receptor 1, IFN-γ R1) 的活性，使得干擾素γ (IFN-γ) 的訊號不斷傳輸，導致腫瘤侵襲性和擴散程度增加，也使得腫瘤細胞對於 IFN-γ 療法的感受性降低。而當使用 IFN-γ R1 的抗體、或使用遺傳操縱方式讓腫瘤細胞表現較少的 IFN-γ R1，以阻斷 IFN-γ 訊號路徑時，則可減緩腫瘤生長和轉移速度。進一步針對三陰性乳癌人類患者進行調查時也同樣發現，ELF5 蛋白質表現量低的患者，其病況較差、癌細胞擴散得也更快。
一般而言，IFN-γ 可用於某些類型的癌症治療，療效甚至不錯，但上述的研究結果明白顯示，在三陰性乳癌患者中，過強的 IFN-γ 訊息非但可能無效，甚至還有使情況惡化的傾向。因此，在治療患者時，建議可以先調查患者的 ELF5 活性，若該蛋白質活性低下，則在進行免疫療法之外，還應給予藥劑阻斷其 IFN-γ 訊號路徑。
補充：
三陰性乳癌 (triple-negative breast cancer, TNBC) 中的 「三陰」指的是癌細胞上的雌激素受體 (ER)、黃體素受體 (PR)、人類上皮生長受體第二對 (HER2) 皆呈陰性。由於復發率高、轉移性強、預後差，又因為癌細胞本身特性關係，賀爾蒙療法與 HER2 標靶藥物對其無效，因此是乳癌治療之中最棘手的類型。但在精準醫學的發展下，患者可以進行基因分析，若是帶有 BCRA1 或 BCRA2 基因突變者，目前已有 PARP 抑制劑 (一種標靶藥物) 可供選擇；另外，HR (homologous recombination) 途徑的抑制，也將是一個治療標的。
資料來源：Medical Xpress、台灣癌症防治網、台灣癌症基金會
