《COVID-19》「吸入性一氧化氮」可能可以治療新冠肺炎患者?諾貝爾獎得主Louis J. Ignarro也認同
5 月 21 日一篇發表在國際頂尖期刊《新英格蘭醫學雜誌》,標題為《新冠肺炎中的肺血管內皮炎、血栓形成與血管生成》的文章,引起了許多科學家的討論,並對於「將一氧化氮 (NO) 作為新冠肺炎的可能療法」表示認同。
研究的發現
這個跨多國的醫學科學家團隊,比較了「死於新冠肺炎」、「死於流感」的患者的肺臟,以及捐贈的健康肺臟,結果發現:SARS-CoV-2 入侵了血管內皮細胞、使血管生長異常,且在新冠肺炎死者的肺中,血液凝塊比流感死者高出 9 倍。
研究成果的意義
該研究中其實並未提及「一氧化氮」,但此結果,在專家的眼中,卻看到了不一樣的亮點。以研究一氧化氮著名、並以此獲得 1998 年諾貝爾生醫獎的得主、同時也是 UCLA 傑出教授路易斯•伊格納羅 (Louis J. Ignarro),以及其他數位專家為此做了解釋:
1. 死於新冠肺炎的患者,其肺部特徵是有微小凝血塊,導致組織發炎、受到破壞、產生肺炎症狀。此研究證實了是 SARS-CoV-2 破壞了「血管內皮細胞」這個肺部一氧化氮的主要生成者。
2. 一氧化氮是正常呼吸時的「選擇性肺部血管擴張劑」,僅作用於肺部、不影響身體其他部位,因此,SARS-CoV-2 造成的「一氧化氮缺乏」,是該病毒產生破壞性影響的一個重要原因。
3. 既然「缺乏一氧化氮」會致使肺部血管擴張不良、間接導致肺損傷,因此,「讓患者吸入一氧化氮」是個合理的治療方式,其在臨床上的積極意義包含了:一氧化氮的潛在抗病毒效用、可改善肺中血液供應狀態、改善肺功能,還可減少發炎、防止肺部血管內的凝血。
4. 此研究同時也解釋了為什麼患有內皮細胞功能障礙者 (例如糖尿病或其他心血管疾病患者) 感染 SARS-CoV-2 後轉為重症的風險較一般人高的可能原因。
其實吸入性一氧化氮治療,已經應用在新生兒持續性肺動脈高壓、各種原因引起的低血氧症 (如:先天性肺發育不全、先天性橫膈膜疝氣、胎便吸入症候群、敗血症或肺炎所引起的肺動脈高壓) 等症狀的治療。雖不能說是毫無疑慮的治療方式,但只要透過控制劑量、嚴密監控一氧化氮與變性血色素產生的狀況,此療法尚稱安全。而目前已有多國參與將「吸入性一氧化氮」應用於治療新冠肺炎患者的評估試驗。
資料來源:P&T Community、高雄醫學大學附設醫院
