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疤痕不僅影響美觀，還可能妨礙運動、甚至導致疼痛；如果是術後疤痕，往往還需要再進行其他手術來處理，而這不但可能損害周圍組織，甚至可能影響原本的治療。

加州大學洛杉磯分校 (UCLA) 的科學家，2 月 1 日於《Frontiers in Medicine》發表的一項研究中指出，使用「可調節生理晝夜節律的蛋白質的藥物」有可能可以減少疤痕組織的堆積。

該團隊在先前的研究中已知，缺乏稱為 Neuronal PAS domain 2 (Npas2) 的晝夜節律核心基因的小鼠，其手術傷口癒合得更快更好。這意味著，抑制 Npas2 會改變晝夜節律，可能會使小鼠處於對傷口癒合更有利的狀態。事實上，在晝夜節律週期的不同階段受到的傷口，癒合速度不同，這被認為是由於生物時鐘基因與涉及癒合的細胞行為之間的聯繫 ─ 如果正確的細胞類型沒有在正確的時間到達傷口，癒合就會受到影響。

科學家們接著想知道，是否有任何藥物可以抑制 Npas2 基因，若有，它們是否可以幫助細胞癒合得更好？為此，研究人員對 1100 多種藥物進行高通量篩選，初步篩選有促進傷口癒合特性的藥物，然後再進行第二輪高通量篩選，將結果縮小到「能調節小鼠結締組織細胞或成纖維細胞中 Npas2 基因表現」的化合物，並篩選出 5 種已取得美國 FDA 批准的化合物。

研究人員雖未透露藥物名稱，但這些化合物的類型分別屬於：用於治療高血壓和精神疾病的單胺回收抑制劑 (monoamine reuptake inhibitor)、透過與細胞色素 C 還原酶 (cytochrome C reductase) 結合防止癌細胞增殖的藥物、治療炎症的氯通道阻斷劑、用於治療精神分裂症的多巴胺拮抗劑，以及一種目前已不再用於臨床的刺激中樞神經系統的藥物。

科學家們將化合物分別應用於被劃傷的人類成纖維細胞，模擬手術傷口，然後分析膠原蛋白在細胞中的積累情況以及細胞的癒合情況。結果發現，雖然所有化合物都可以改善癒合的品質，但其中只有「單胺回收抑制劑」和「抗癌藥物」成功地減少多餘的膠原蛋白合成。研究人員將此二化合物分別命名為 Dwn1 和 Dwn2，並進行一系列的基因調控、細胞分化和細胞遷移試驗。他們發現，此二化合物能透過「促進細胞向損傷部位遷移」來改善傷口癒合，同時限制疤痕組織的堆積。

研究人員未來將繼續探討這些化合物在影響 Npas2 後，是如何作用於免疫細胞，並試圖瞭解其臨床意義，以及闡明 Npas2 如何調節傷口癒合。

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資料來源：Fierce Biotech、EurekAlert