《大麻》脂肪代謝是關鍵？大麻二酚 (CBD) 誘導卵巢癌細胞凋亡新機制曝光
1. CBD 透過 CB1 受體產生作用，抑制卵巢癌細胞生長
2. CBD 擾亂脂肪代謝引發內質網壓力、細胞凋亡與週期停滯
3. 飽和/不飽和脂肪酸失衡是 CBD 誘導內質網壓力的主因
4. CBD 誘導粒線體功能障礙，進一步觸發細胞凋亡
5. CBD 具臨床應用潛力，但仍須進一步的研究
大麻二酚 (cannabidiol, CBD) 是大麻植物中的一種主要成分，但它不像大家熟知的四氫大麻酚 (THC) 那樣具有精神活性 (產生興奮感)，近年來，CBD 因其潛在的健康益處而備受關注。
今年二月發表在《Scientific Reports》上的一項最新研究顯示，CBD 具有抑制卵巢癌細胞生長和誘導細胞凋亡的潛力。此研究成果為卵巢癌的輔助治療提供了一個新的理論基礎。
CBD 透過 CB1 受體產生作用，抑制卵巢癌細胞生長
該研究發現，CBD 透過 cannabinoid receptor type 1 (CB1R) 受體，以時間和劑量依賴性的方式干擾卵巢癌細胞，使其難以增殖。
CBD 擾亂脂肪代謝引發內質網壓力、細胞凋亡與週期停滯
此外，研究還發現，CBD 會透過 CBR1/SCD1 訊號通路干擾癌細胞的脂肪代謝。具體來說，CBD 會：
- 降低不飽和脂肪酸 (UFAs，「好」的脂肪酸) 的含量，同時提高飽和脂肪酸 (SFAs，「壞」的脂肪酸) 的含量。
- 減少與脂肪酸吸收和合成相關的基因轉錄，包含 Fabp5、LDLR、PPARγ、ACACA、FASN、SCD1 和 SREBP1。
而這種脂肪代謝的紊亂會導致內質網壓力 (ER stress)、啟動 XBP1 和 ATF4/CHOP 等訊號通路，進而導致卵巢癌細胞的凋亡。此外，CBD 還會導致細胞週期停滯在 G0-G1 期。
飽和/不飽和脂肪酸失衡是 CBD 誘導內質網壓力的主因
研究發現，添加外源性油酸 (oleic acid，一種不飽和脂肪酸) 可減輕 CBD 誘導的抗腫瘤活性，並恢復細胞週期。這表明，「不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸之間的失衡」是 CBD 誘導內質網壓力相關凋亡的主要原因。
CBD 誘導粒線體功能障礙，進一步觸發細胞凋亡
不僅如此，CBD 還會誘導粒線體功能障礙，導致粒線體膜電位 (mitochondrial membrane potential, MMP) 降低和活性氧類 (reactive oxygen species, ROS) 濃度升高，觸發凋亡蛋白酶 (caspase) 依賴性的細胞凋亡。
CBD 具臨床應用潛力，但仍須進一步的研究
總體而言，這項研究表明，CBD 有潛力作為卵巢癌的輔助治療。然而，研究人員強調，未來仍需進行更大規模的臨床研究，以驗證 CBD 在癌症患者中的療效，並確定詳細的劑量反應關係。
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資料來源：Scientific Reports (doi: 10.1038/s41598-025-88917-1)
