研究發現: 抑癌蛋白質 TAp73 是調控免疫細胞浸潤腫瘤的重要因子
日期 : 2021/5/10
作者 : 葉懷璘(生技醫療第一站)
乳腺癌是全世界最常見的癌症之一，而女性乳癌也是國人十大癌症發生人數的第三位。因此，了解此疾病的相關機制十分重要。
先前已經知道，腫瘤之中的免疫細胞浸潤，對於腫瘤的發展非常重要。其中，「攻擊」腫瘤的免疫細胞，與「保護」腫瘤、協助其生長與擴散的免疫細胞，兩者之間有著很微妙的平衡。而巨噬細胞在腫瘤微環境中的積累，可促進腫瘤生長，並與許多類型的腫瘤的不良預後有關。
Karolinska 研究所的研究人員最近在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上發表的研究更進一步指出，抑癌蛋白質「TAp73」可做為 NFκB 活性抑制劑，當 TAp73 的水平降低、甚至缺乏時，NFκB 會過度活化，並使得趨化因子 CCL2 的分泌量上升，此趨化因子會吸引循環中的單核球進入腫瘤、分化為一種特殊巨噬細胞，可支持腫瘤細胞生長並使之更具攻擊性；另外，TAp73 的水平降低也會增加乳腺癌中的炎症；而高 CCL2 水平和高巨噬細胞浸潤程度，均與乳腺癌患者的不良預後相關。(延伸閲讀:《免疫療法》乳腺癌細胞挾持 CCR2 分子，逃避免疫系統的偵查、甚至協助癌細胞轉移！)
該研究證實了抑癌蛋白質 TAp73 是免疫細胞是否聚集並浸潤至腫瘤的重要因子，也增加了我們對於「驅動乳腺癌發展的機制」有更深入的了解。
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資料來源：MedicalXpress、Karolinska Institutet
