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有「癌王」之稱的胰腺癌，是美國第三大最致命的癌症，僅次於肺癌和結腸直腸癌。由於胰腺癌幹細胞常會很快速就對標準治療與標靶治療產生抗性 (包括化療及新興的免疫療法)，因此，胰腺癌患者的 5 年生存率僅約 10%。

先前的研究表明，胰腺癌對治療的抗性，是由對常規藥物的不同反應引起的，而腫瘤細胞的異質性 (多樣性) 又助長了這種抗性生成，尤其是腫瘤幹細胞。今年一月中加州大學聖地牙哥分校醫學院和桑福德再生醫學聯盟的研究團隊，發表在《Nature Communications》上的一篇新論文，揭示了胰腺癌細胞產生抗藥性的可能機制。

在該研究中，科學家分析了表觀基因組 (而非基因組) 的轉變，可能是如何驅動抗性的，結果發現，一種名為「SMARCD3」的蛋白質，在胰腺癌幹細胞中表現量大增；有趣的是，SMARCD3 隸屬於 SWI/SNF 蛋白質家族的一員，該家族會調節染色質，並且通常是扮演抑制腫瘤的角色。

此外，當研究人員在胰腺癌實驗動物中剔除 SMARCD3 基因時，該蛋白的缺失減少了腫瘤的生長，並提高了動物存活率 ─ 尤其是在進行化療的組別中。重要的是，他們還發現 SMARCD3 與控制脂質和脂肪酸的代謝有關，這也與癌症對治療的抗性以及患者的不良預後有關。

總而言之，該研究表明，產生抗藥性的胰腺癌細胞依賴於 SMARCD3 的表現，以協助癌細胞對抗治療，並保持快速生長的代謝狀態。也因此，SMARCD3 或許可成為一個胰腺癌治療新標的。

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資料來源：ScienceDaily、UCSD