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比起皮膚或肝臟等再生能力很強的器官，成年人的心肌細胞幾乎無法自我再生，每年僅 0.5% 的複製率，使心臟的自癒率相當差，一旦受損，增生的結締組織將形成斑痕、心臟喪失原本應有的收縮能力，嚴重時會造成心臟衰竭、最終導致死亡，每年影響全球 2300 萬人。然而，當前的治療方式卻都只能降低疾病發展速度、無法逆轉退化，因此科學家一直努力試圖找出使心肌細胞再生的方法。

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劍橋大學藥理學系的研究員，先前在探討致癌關鍵基因 Myc 時的意外發現，使這個領域露出了另一道曙光。

Myc 基因在細胞內參與著細胞週期的調控，當 Myc 過度活躍時，細胞便開始不受控制地自我複製，也就是，形成腫瘤。研究之初，科學家在小鼠模型中使 Myc 過度表現，幾天後便可發現肝與肺臟中的癌變，但在心臟，卻什麼事也沒發生。進一步研究，他們發現，在心肌細胞中，即便 Myc 基因表現出的轉錄因子結合到了它的目標基因上，仍無法獨立驅動目標基因表現、細胞不會複製；它還需要細胞內另一種稱為 Cyclin T1 的蛋白質 (Ccnt1 基因的產物)，兩者同時表現時，心臟便可切換至再生狀態！

然而，Cyclin T1 蛋白質在心臟中是缺乏的。

這或許可以解釋，為什麼很少聽見「心臟癌」這種病例，原因是，儘管 Myc 基因失控了，缺少 Cyclin T1 蛋白質，細胞仍不會增生。也因此，如果能夠找到一種發法，可以短期、可以切換心臟中 Myc 基因與 Ccnt1 基因的表現，就有機會發展成治療心臟病的基因療法，而不至於導致癌症的形成。

除了上述的發現之外，去年底，辛辛那提兒童醫院的研究人員也發現，幹細胞要修復心臟，不是透過細胞增生來替補受損組織，而是透過「觸發先天性免疫反應、產生類似傷口癒合的反應，以增強或維持受傷部位的機能」。

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資料來源：Medical Xpress、Bioengineer、BBC