《過敏》致命危機有解? 研究發現抑制花生過敏性休克藥使用一劑可產生 2 週保護力
與其他食物過敏一樣,對花生嚴重過敏的人沒有什麼好辦法保護自己 ─ 除了完全避免之外。雖然使用口服免疫療法讓自己對花生脫敏是個選擇,但以 Aimmune 公司的 Palforzia 的失敗例子,患者和臨床醫生對於該藥物能否確實起作用以及相應承擔的風險表示不樂觀。
印第安那大學醫學院的研究人員於 2 月 9 日發表在《Science Translational Medicine》上的一篇論文中,描述了他們如何使用一種共價異二價抑制劑 (covalent heterobivalent inhibitor, cHBI) 來預防「花生反應性人源化小鼠」模型中的過敏性休克。這種化合物在小鼠體內單次用藥後,至少能在兩週內阻擋過敏性休克,且沒有任何明顯的毒性跡象。
已知的過敏類型有四種 (I ~ IV 型),食物過敏屬於 I 型,導致症狀的分子為免疫球蛋白 IgE。當 IgE 識別到一種抗原時,它會抓住其中的一小部分 [稱為表位元素 (epitope)],然後該抗體會與免疫細胞中的肥大細胞 (mast cell) 結合;肥大細胞經歷脫顆粒作用 (degranulation) 後,釋放出大量的蛋白質並召喚其他免疫細胞參與戰鬥,擊退「入侵者」。在幫助免疫細胞更快地到達需要的位置時,這些蛋白質擴散並滲透到全身的血管。這會導致血壓突然下降,剝奪了大腦、心臟和其他器官的氧氣,這個時候就會產生所謂的過敏性休克。這種情況下,腎上腺素是救命藥,它可以透過收縮血管來逆轉過敏性休克。
印第安那大學團隊開發的 cHBI 藥物,是透過「與對花生蛋白 Ara h 2 有專一性的 IgE 抗體上的 "過敏原結合點" 永久結合」來預防過敏性休克。該團隊在小鼠模型中的試驗結果證實,不論是靜脈注射過敏原或是口服接觸過敏原,cHBI 皆能有效預防過敏性休克,甚至在接觸到過敏原之後再注射亦能得到保護。
不過,此試驗也有其侷限,也就是,利用人類幹細胞培育的肥大細胞移植小鼠的 IgE 抗體,並沒有辦法隨著時間的推移在小鼠體內得到補充,導致對過敏原的敏感性降低。因此,科學家們必須給予更高劑量的過敏原來觸發過敏性休克。
日前一則新聞中提到,一位對乳製品過敏的年輕女子因食用了「標榜不使用奶蛋的純素餐廳」提供、實際上卻含有牛奶蛋白的提拉米蘇,最後引發過敏性休克、死亡;儘管該名女子十分謹慎、向店家確認過敏原清單,但卻仍阻止不了憾事發生。諸如此類的環境風險會伴隨著過敏體質孩子一生,食品產線上過敏原的沾染,都可能害命,幾乎可說是防不勝防!衷心期望上述 (以及相關的) 研究能夠進行得更快、更深入,因為人體之中肥大細胞並不是 IgE 引起的過敏性休克中唯一起作用的細胞 (例如 T 細胞和 B 細胞,它們也能促進過敏反應,但這在當前的小鼠模型中尚無法研究);此外也希望研究能擴展到其他過敏原,以幫助更多的過敏人士。
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資料來源:Fierce Biotech、Yahoo 新聞
