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β-類澱粉蛋白 (β-amyloid) 的大量堆積以及 tau 蛋白過度磷酸化，是在阿茲海默症患者大腦中常發現的兩種蛋白質異常狀態。最近，埃默里大學的研究人員測試了 FDA 批准的一種用於治療注意力不足過動症 (ADHD) 的藥物，發現在有輕度阿茲海默症症狀的患者身上，該藥物似乎可以降低 tau 蛋白的含量。

埃默里大學的研究人員在這項 II 期臨床研究中，選定了一種 ADHD 治療藥物「atomoxetine」(商品名 Strattera)，在 39 名患有輕度認知障礙的患者中進行測試。患者接受該藥物治療 6 個月後，研究人員發現該藥物降低了腦脊液中 tau 蛋白的水平、大腦中的神經傳遞物質正腎上腺素的濃度提升，且其他神經炎症的標誌物也恢復正常。該研究已發表在期刊《Brain》上。

在腦部，正腎上腺素主要由腦幹藍斑 (locus ceruleus) 部位的特定細胞分泌，而腦幹往往也是最先顯示出與阿茲海默症有關的病理變化的部位。科學家認為，正腎上腺素能減少炎症，並刺激小膠質細胞 (microglia)、使其能更有效地清除大腦中的廢物。而 atomoxetine 可以提高大腦中的正腎上腺素 (norepinephrine) 濃度，因此研究人員認為，這或許可以穩定大腦的脆弱區域、防止阿茲海默症相關的神經變性。

不過，在短短 6 個月的試驗時間內，受試者 tau 蛋白的減少量不是很多，只下降大約 5%；研究人員推測，若治療時間更長，或許可以降低更多的 tau 蛋白。此外，有了百健 (Biogen) Aduhelm 的前車之鑑，只減少了生物標誌物水平是不夠的，一定還要確實獲得臨床益處才算數。因此，atomoxetine 未來還必須在更大型、更長治療時間的研究中進行測試，才能獲得更明確的結論。

有效的阿茲海默症治療藥物看來還遙遙無期，但在藥物之外，西蒙弗雷澤大學的研究指出：運動、從事喜歡的活動以及參與社會活動可以減少我們年老時記憶衰退的風險，且結合兩種以上的愛好 (如運動、社交活動) 將比只進行單一活動更能減少 65-89 歲族群的記憶衰退程度。

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資料來源：BioSpace、Medpage Today