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最近發表在《Journal of Alzheimer's Disease》上的一則研究中，塔夫茲大學和牛津大學的科學家發現，兩種常見的病毒 ─ 水痘帶狀皰疹病毒 (varicella-zoster virus, VZV) 和第一型簡單疱疹病毒 (herpes simplex viruses type I, HSV-1) 的感染，很可能會形成一條導致阿茲海默症的路徑。

儘管阿茲海默症的成因相當複雜，但在早先，已知活躍的 HSV-1 是引發阿茲海默症的重要原因之一，也知道 VZV 與阿茲海默症有關，但這中間還有太多的空白需要填補。

為了測試活躍的 VZV 對休眠的 HSV-1 的影響，研究人員取用以絲蛋白和膠原蛋白製成的 6 毫米寬的甜甜圈形支架，將神經幹細胞植入，使其發育為功能性神經元以及支持性的膠質細胞、形成類似大腦中的環境。

接著，研究人員將 VZV 引入腦組織、感染神經元時發現，僅有 VZV 存在時並沒有觸發阿茲海默症的特徵 ─ 類澱粉蛋白質斑塊或 tau 蛋白纏結的發展，神經元的功能也沒有受到損害。

然而，當他們將 VZV 引入「已經有 HSV-1 潛伏於其中的神經元」時，HSV-1 會受到刺激而重新活化，類澱粉蛋白質斑塊以及 tau 蛋白纏結都增加，並且來自神經元的電訊號也開始減慢 ─ 就像在阿茲海默症的大腦中一樣。

這是件值得注意的事，因為這兩種病毒在人群中的盛行率極高，且都是會長期潛伏於患者體內的病毒，當有任何因素直接或間接誘發潛伏的病毒重新活化 (諸如壓力、病毒感染、免疫抑制、紫外線甚至是月經週期)，就有可能間接提升阿茲海默症的患病風險。

然而近期對於阿茲海默症的相關研究與發展卻遭受了許多的挫折，包括基因泰克 (Genentech) 與 AC Immune 合作的候選藥物 crenezumab，在體染色體顯性遺傳 (autosomal dominant) 阿茲海默症患者中無法達到其主要觀察指標；百健 (Biogen) 獲批准的 Aduhelm (aducanumab) 也因為諸多因素無法推廣、療效倍受質疑，最終導致百健的裁員與重整。另外，資料造假的指控也鬧得沸沸揚揚，不僅是德州的 Cassava Sciences 公司被質疑為了支持其阿茲海默症藥物 simufilam 而竄改資料、司法部介入調查，同時，2006 年發表在著名期刊《Nature》上的一篇、被視為是「阿茲海默症研究領域重要文獻」的研究，也被爆出有數據竄改的證據，都重創了研究信心與士氣。

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資料來源：BioSpace、Medical News Today