《COVID-19》傷「心」?，可能導因於棘蛋白與心臟外被細胞結合、誘發其產生發炎性細胞因子 (專業閱讀)
COVID-19 疫情發生至今，科學家仍然不清楚，患者的心臟細胞是因為被病毒感染、或是因為過度的細胞毒性防禦反應 (即細胞因子風暴) 而受損。布里斯托爾大學領導的研究團隊，日前在《Clinical Science》上發表的研究中，報導了 SARS-CoV-2 如何與心臟細胞相互作用、造成 COVID-19 患者的心肌損傷。
研究人員將人類心臟的外被細胞 (pericyte，亦稱周細胞，包裹心臟小血管的細胞) 暴露於 SARS-CoV-2 的 Alpha 和 Delta 變體以及原始病毒株。令人驚訝的是，他們發現心臟的外被細胞沒有被感染！而在後續的實驗中，研究人員使用棘蛋白(而非病毒顆粒) 處理心臟外被細胞，發現棘蛋白不但可使阻斷外被細胞與內皮細胞的互動，還會誘導外被細胞分泌炎症細胞因子，也就是，光是棘蛋白就可以對人類心臟細胞產生傷害。此外，研究人員在 COVID-19 患者的血液樣本中發現了 SARS-CoV-2 棘蛋白的存在，這為「棘蛋白透過血液循環到達遠離呼吸系統的部位，並造成系統性損害」提供了可能的解釋。
發生於微血管的併發症在 COVID-19 患者中很常見，而且是有害的；在加護病房中的患者，更有高達 11% 有心肌損傷或有心臟病發作；此外，有心血管疾病的人感染 COVID-19 後的死亡率也偏高 ─ 這些，都很有可能肇因於上述機制。
不過，科學家同時也發現，CD147 的抗體 (可阻斷棘蛋白作用於外被細胞) 能保護心臟外被細胞免受損害。
研究人員說明，外被細胞是心臟的重要細胞，對於維持冠狀動脈血管叢的結構完整性有作用，這些細胞在心臟病發作後，會與冠狀動脈內皮細胞合作，協助癒合。然而，棘蛋白不但阻斷了外被細胞與內皮細胞之間的互動，還使外被細胞轉化為炎症細胞，嚴重影響著心臟的健康。因此，希望未來 CD147 的抗體能成為一種新的治療方法，以減輕 COVID-19 患者的心血管併發症。
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資料來源：MedicalXpress、University of Bristol
