國際生醫新聞

1. 糖尿病心肌病變威脅巨大，現行血糖控制療法難以根治損害
2. 遭棄用的血糖藥物意外翻身，透過免疫調節機制成功逆轉心臟受損
3. 強化調節性 T 細胞遷移，為全球數億糖尿病患者開啟治療新路

由英國倫敦瑪麗王后大學 (Queen Mary University of London) 領導的國際研究團隊，近期在心血管疾病治療領域取得重大突破。研究發現一種原本設計用於控制血糖的藥物，能透過「重新訓練免疫系統」來逆轉嚴重的糖尿病心臟損傷，而非僅僅透過原先預期的「血糖控制」功能。這項研究成果已於 2026 年 2 月發表於國際知名期刊《自然心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)。

糖尿病心肌病變威脅巨大，現行血糖控制療法難以根治損害
糖尿病心肌病變 (Diabetic cardiomyopathy) 是第 2 型糖尿病最嚴重卻最少被討論的併發症之一。它並非由冠狀動脈阻塞引起，而是源於慢性發炎、代謝功能障礙與結構性損傷的結合，導致心肌逐漸僵化與虛弱。患者會出現舒張功能障礙，意即心臟難以正常放鬆與填充血液，這使患者極易陷入心臟衰竭，且在心臟病發作時面臨更嚴重的損害。儘管此病症十分普遍，目前卻尚無專門針對糖尿病心臟代謝的核准療法；標準的糖尿病治療雖能調節血糖，卻往往無法觸及心臟底層的退化問題。

遭棄用的血糖藥物意外翻身，透過免疫調節機制成功逆轉心臟受損
這項研究的核心藥物名為 AZD1656，最初是由阿斯利康 (Astra Zeneca) 為糖尿病開發的開發的一種高度選擇性的葡萄糖激酶活化劑 (glucokinase activator, GKA)，但因效果不理想而終止了糖尿病適應症的開發。然而，隨後的研究發現，AZD1656 具有重新平衡免疫系統的潛力，能幫助名為「調節性 T 細胞」(Treg cells) 的保護性免疫細胞在體內更有效地移動。[根據 2024 年 8 月公布的正式授權協議，阿斯利康已將 AZD1656 的全球開發與商業化權利 (涵蓋所有人類適應症) 獨家授權給 Conduit Pharmaceuticals]

在倫敦瑪麗王后大學威廉哈維研究所 (William Harvey Research Institute) Dunja Aksentijevic 教授的帶領下，研究團隊證實 AZD1656 能修正糖尿病患者體內的 Treg 細胞失衡，並展現出與以往描述完全不同的修復機制。實驗數據顯示，該藥物能增強 Treg 細胞遷移至心臟的能力，進而在該處平息發炎、減少心肌梗塞後的疤痕形成，並奇蹟般地使心臟受損的能量系統幾乎恢復正常。

強化調節性 T 細胞遷移，為全球數億糖尿病患者開啟治療新路
研究結果指出，AZD1656 的治療顯著改善了心臟功能、削減了心臟病發作造成的損傷，並將心臟的代謝特徵恢復至接近健康的水平。最關鍵的是，這些治療效益完全無法單由血糖、體重、肝臟或肌肉代謝的變化來解釋，證明了其獨立於血糖控制之外的獨特療效。

Dunja Aksentijevic 教授表示，這項工作確認了「異常的免疫代謝訊號」是導致第 2 型糖尿病患者心臟結構發生病理性變化的主要因素。而透過增強 Treg 細胞的遷移能力來鎖定這一軸線，成功改善了糖尿病心肌病變，這將為全球數億名糖尿病患者開啟全新的治療方向。

資料來源：Medical Xpress、Queen Mary University of London