國際生醫新聞

一、 多個「地雷」
二、 人體存在著修復能力
三、 老藥可能新用？

一、 多個「地雷」

過去認為阿茲海默症病程的發展模式，可能與癌症相似：β-澱粉樣蛋白質和/或 tau 蛋白質的聚集，先在大腦一個區域形成「種子」、然後擴散 (一如癌細胞的「轉移」)，最終引發了導致腦細胞死亡、記憶喪失、性格改變和認知困難等等連鎖反應。

然而，英國劍橋大學的研究人員最近在《Science Advances》發表的研究顯示，阿茲海默症剛開始出現時，tau 蛋白質*聚集物其實已經散佈在大腦多個區域；且當他們以患者 (從輕度認知到已罹患阿茲海默症) 大腦的 PET 掃描、以及罹患阿茲海默症的往生者的大腦成像數據，開發出一個數學模型來類比疾病的進展時，發現大腦中 tau「種子」的總數每 5 年左右才翻一倍，這比早期小鼠研究中預測的傳播速度要慢得多。

因此，研究人員認為，試圖阻止變性蛋白質的「傳播」對減緩疾病可能幾乎沒有作用，反倒是「阻止聚合物在局部不斷累積」比較有希望。由於這項研究是首次利用來自於人類的資料來量化大腦中導致阿茲海默症的各種過程的速度，而不是在非人類的動物模型中觀察，因此可能更能反應人類大腦中的真實狀況。

(* 目前的了解是，tau 蛋白質的聚集並非導致阿茲海默症的「主因」，但它被認為與該疾病相關的一連串變化 (包括認知能力) 關係最密切的原因)

二、 人體存在著修復能力

醫學上另外也發現一個有趣的現象：有些人的大腦顯示出神經變性的潛在跡象，但他們卻沒有認知問題。這又是為什麼？

先前人們已經隱約了解，人體之中存在著某種能夠保護大腦功能的自我恢復力。麻省理工學院的科學家發表在《Science Translational Medicine》上的一項研究解釋，除了個人的教育水準和花在智力刺激活動 (例如閱讀和填字遊戲等) 上的時間可以協助他們預防失智症外，他們也發現，「MEF2 基因家族」，與「認知復原力」之間存在著關聯性！

MEF2 控制著大腦中的一條途徑，似乎可以對抗「認知衰退」。科學家表示，增強 MEF2 的活性或其途徑中的目標，或許有機會保護人們免於 (或降低) 認知衰退。

三、 老藥可能新用？