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阿茲海默症是老年人癡呆症中最常見的原因。目前已知患者大腦內有 β 澱粉樣蛋白斑塊、tau 蛋白質纏結外，還會有明顯的發炎反應。不過，人腦中 β 澱粉樣蛋白斑塊的累積，與癡呆的「嚴重程度」或「持續時間」間的相關性很低，顯示「發炎反應」是更重要的關鍵。先前的研究僅發現，患有阿茲海默症或輕度認知障礙 (MCI) 者的免疫細胞比一般人的免疫細胞，更容易釋放諸如干擾素等，與發炎以及細胞毒殺的相關因子，但貝勒醫院近期的成果更進一步顯示：殺手就在眼前。

貝勒醫學院的研究人員發現，阿茲海默症患者腦部的 β 澱粉樣蛋白斑塊中，具有成分不均一的現象，某些斑塊中還包含醣、脂質或核酸。而在小鼠模型的試驗中發現，斑塊中的核酸，刺激了大腦中的小膠質細胞 (腦內的免疫細胞)、使之產生干擾素 (interferon, IFN)，並活化補體機制、造成突觸損傷，而突觸是訊息傳遞不可或缺的構造，它的損傷或喪失，是神經變性的關鍵，將致使記憶力減退、最終導致癡呆症狀。

研究人員也表示，此一現象目前主要是在阿茲海默症小鼠模型中發現，但在阿茲海默症的患者腦中也發現，干擾素確實也有著深遠的影響，顯示在小鼠中發現的機制，也很可能是人類腦部神經元受損的機制，但這個假設仍須進一步研究評估。

此發現相當重要！因為它可以讓我們更了解阿茲海默症的發生原因與致病方式，如此才可能由其中尋找新的治療方式，例如：調節腦內干擾素的活性等。另外，此一研究工作還為「大腦衰老」提供了新的見解，因為他們發現，干擾素似乎也參與著大腦的正常衰老過程。

資料來源：Medical Xpress、Nature