國際生醫新聞

大眾過往在中學「生物」課程中，都曾經學過一個概念：病毒，介於「生物」與「非生物」之間 ─ 在進入專一性宿主細胞之前，它是靜止的、沒有代謝活動、沒有生命現象；一旦入侵宿主細胞，便全面啟動、攻城掠地、挾持細胞工廠為自己的生存、繁衍工作，一如寄生蟲。

病毒之所以難以對抗，主要有幾個原因：

1. 未進入細胞前，沒有生命現象、弱點少：

此時除了利用像是紫外線、漂白水等破壞其表面結構、使其失去活性外，任何作用於代謝途徑的藥物一概無效；然而，一旦進入細胞，藥物對細胞的傷害在所難免。

2. 變異大，彼此間幾無共通點：

不像抗細菌的抗生素，它們可以作用在多種細菌共有的機制上，例如：抑制細菌細胞壁生成、抑制蛋白質表現等等。然而，病毒彼此之間的差異很大，因此儘管是相近物種，也不一定會對相同的治療產生反應，例如治療單純皰疹病毒的藥物對其他皰疹病毒無效，SARS-CoV 與 SARS-CoV-2 之間可能也是如此，導致抗病毒藥物開發困難重重。也因此，廣譜性的抗病毒藥物 (例如：瑞德西韋) 才會如此受重視。

在此順道提醒，僅有少數病毒性疾病可以完全被「藥物」所「治癒」，例如 C 型肝炎。其他諸如流行性感冒，就算服用了克流感縮短了病程，在患者「看似康復」後，也仍可能檢測到病毒，這些剩餘的病毒 (或病毒殘留物質) 就有賴免疫系統清除了。

3. 病毒易躲避免疫系統偵測

病毒在免疫系統巡邏之下運作，一如在雷達掃描下飛行一般。當免疫系統偵測到入侵的病毒時，會先試圖圍堵病毒 (例如分泌一些干擾性蛋白質、或直接清除已受感染的細胞等)，但有時後這還不夠，免疫系統便得增強反應力道，而這些增強的免疫反應，就是造成「症狀」的主因 (如發燒等)。因此實際上，等到人體察覺症狀時，為時已晚，病毒早已複制增殖、甚至早已傳播出去。

隨著戰況越來越激烈，免疫系統為了壓制病毒，分泌了許多促進發炎的細胞因子，而死傷的細胞/病原體也會引發發炎反應。而當免疫系統發覺病毒快要失控時，便會瘋狂分泌細胞因子、引起體內的細胞因子風暴、導致全身發炎與嚴重的病症。原意是要消滅病毒，但宿主本身卻也嚴重受損。

根據觀察，免疫系統較弱的人，可能因為在感染初期無法壓制病毒，而較有可能發生細胞因子風暴，這也就是為什麼高齡者、慢性病者在感染新冠肺炎後較易演變為重症的原因。

資料來源：NBC News、病毒學