國際生醫新聞

對於現世的全人類而言，SARS-CoV-2 是如此未知、多變而「狡猾」的新興病毒，而在疾病防治上，令人感到棘手的，莫過於它所引發的感染，有 80% 為輕症甚至無症狀，病毒在無意間散播出去、卻導致特定族群 (如高齡者、慢性病患者等) 的高死亡率，科學家無不希望能解開此一謎團。

亞利桑那大學的研究團隊在國際期刊《PAIN》發表的文獻中指出，SARS-CoV-2 棘蛋白不是只與 ACE2 受體結合，還會與神經纖毛蛋白 Neuropilin-1 (NRP-1) 結合而干擾正常生理反應。正常生理下，NRP-1 會受到血管內皮生長因子-A (VEGF-A) 的刺激而引發鈉離子與鈣離子流動，然後刺激背根神經節、激活「傷害感受性訊號傳導」、產生「傷害感受」(即「疼痛反應」)。在新冠肺炎患者中，NRP-1 的表現量上升，而 SARS-CoV-2 的棘蛋白，不但會與 VEGF-A 競爭著與 NRP-1 結合，而且親和力很強，低濃度的棘蛋白即足以阻斷 VEGF-A 與 NRP-1 結合。此一競爭，導致疼痛訊號被阻斷。

這對病毒有好處嗎？

亞利桑那大學的研究人員認為，這可能使得患者的不適感降低，讓患者還能正常活動、進而將病毒散佈出去。而另一假說則是認為，由於「VEGF 上升與樹突狀細胞 (dendritic cell) 的抑制有關」，因此，若因棘蛋白的競爭，使得游離的 VEGF-A 增加，就可能導致樹突狀細胞的減少 ─ 然後間接抑制了先天與後天免疫反應！

研究團隊之後將與免疫學家和病毒學家合作，探討 NRP-1 在新冠肺炎「傳播」中可能扮演的角色。此外，也將探索以 NRP-1 為基礎，開發新的止痛藥物/疼痛療法的可能性。

資料來源：BioSpace、Thailand Medical News