國際生醫新聞

一般正常狀態下，肌肉細胞可以順利再生，然而，在遭受肌肉損傷、與衰老相關的肌肉退化、或罹患肌肉萎縮症等疾病的患者中，肌肉細胞的再生能力不足，將使患者預後不良或病況加劇。

科學界早先已知 MyoD 基因 (一種肌肉調節基因) 的表現，可促使皮膚細胞轉化為成熟的肌肉細胞，然而，成熟的肌肉細胞不會再分裂和自我更新，因此無法用於臨床治療。為了解決此問題，麻塞諸塞州總醫院 (MGH) 的研究人員先短暫性增加了小鼠皮膚細胞中 MyoD 的表現輛，然後用三種小分子 (GSK3β 抑製劑、TGF-β1 受體抑製劑和 cAMP 激動劑)，讓皮膚細胞轉化成的肌肉細胞擁有誘導肌源性祖細胞 (iMPCs) 的特性，除了可分裂並自我更新之外，由 iMPCs 生長而來的肌肉細胞比單獨使用 MyoD 表現刺激轉化而來的肌肉細胞更加穩定和成熟。但當時他們知其然、不知其所以然，沒有人了解這種轉換是如何發生的。日前，研究團隊於《Genes & Development》中發表的新研究中，對於其機制有了更進一步的了解。

「DNA 甲基化」與特化細胞的身分維持有關；而在 MGH 的這項新研究中發現，研究人員所加入的化學物質可以移除細胞 DNA 上原本的「甲基」，是讓皮膚細胞退回「原始狀態」、並進一步取得肌肉幹細胞身份的關鍵。科學家認為，這項研究的應用，或許不僅止於肌肉，也可用於生成各種組織類型的幹細胞。

另外，關於 MyoD 的相關研究，非營利性醫學研究所 Sanford Burnham Prebys 的團隊發現，高齡長者體內、也一樣「高齡」的肌肉幹細胞，會觸發 DNA 損傷反應、阻斷了 MyoD 的作用並阻止肌肉細胞形成。這或許也是高齡長者容易罹患「肌少症」的原因之一。

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資料來源：FierceBiotech、Massachusetts General Hospital、EurekAlert