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在新冠肺炎大流行的初期，科學家就已經觀察到，重症患者的血液異常地黏稠、易於凝結，患者遺體中也可見到許多不尋常的血塊、血栓。因此，在後來的治療方案中，常會給予患者高劑量的抗凝血劑，以各種方式避免血栓的形成。

但是，在最近發表於《Scientific Reports》中的研究報告中，密西根大學的研究人員指出，「抗凝血」可能不是所有患者都適用的「最佳選擇」。

一般而言，人體為了在血液流動與凝血之間取得平衡，會調節「纖溶酶原」(plasminogen) 的活性，而此一蛋白質的活性，主要又受到「組織型纖溶酶原激活物」(tPA) 和「纖溶酶原激活物抑製劑-1」(PAI-1) 的調控 ─ tPA 活化纖溶酶原、促進溶栓作用，PAI-1 則具有相反的作用。因此，我們可能會認為，新冠肺炎重症患者應該會是 tPA 降低、PAI-1 上升，才會導致血栓未被分解掉。

然而，研究人員調查 118 例新冠肺炎住院患者與 30 名健康者的血液，卻發現患者的 tPA 與 PAI-1 含量皆很高；儘管在新冠肺炎患者中 tPA 和 PAI-1 均升高，但 tPA 的極高水平不但會增強自發性纖維蛋白溶解，還與某些患者族群的死亡率顯著相關。

此外，根據哈佛醫學院的一項大型多中心研究報告指出，新冠肺炎住院患者的總出血風險為 4.8%，而重症患者的總出血風險為 7.6%。因此密西根大學的研究人員認為，他們所觀察到的現象，或許可以解釋重症患者出血風險大增的原因。也正因如此，他們呼籲應該要「謹慎且有選擇性」遞給與患者抗凝治療，以降低出血風險，並且應該展開進一步研究，探討是否可以 tPA 水平作為生物標誌、鑑定高出血風險患者。

不過，研究人員坦言，此研究仍有其侷限性：

1. 健康者血液樣本來自於新冠肺炎大流行前，因此患者樣本無法完全與相同年齡、性別的對照相匹配，這有可能會使結果產生偏差。
2. 此研究中未測試另一種可活化纖溶酶原的酵素 ─ 尿激酶 (urokinase) 的含量與活性，而這也有可能影響新冠肺炎患者的凝血過程。

儘管如此，該研究再度提醒了醫界，對於新冠肺炎重症患者，抗凝血藥物與治療的給予，可能不是一體適用、必須更加謹慎。

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資料來源：Medical News Today、Scientific Report (https://doi.org/10.1038/s41598-020-80010-z)