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美國國家衛生研究院NIH一項研究，主要探討新冠病毒如何在肺部傳播、影響免疫系統，導致形成無法解決的廣泛血栓以及加速肺衰竭、纖維化和損害組織修護的信號通路復。病毒感染後肺分支內襯細胞受損和血管損傷以及肺組織修復缺陷導致患者死亡。

研究時間:  2020年3月-2020年7月死於新冠肺炎患者身上樣本(平均年齡為 67.7 歲，39 至 101 歲；十男八女），死亡時間在症狀開始後 3 至 47 天不等。

研究樣本: 18個確診者的肺部樣本和其中6個血漿樣本，包括進行了了血漿蛋白測量、肺基因表達和成像分析。

研究發現: 比較短期、中期和長期新冠病例，發現每個病例都顯示出瀰漫性肺泡損傷，這阻止了適當的氧氣流向血液，最終使肺部變厚和僵硬。此外，SARS-CoV-2 直接感染肺內的基底上皮細胞，阻礙了它們修復受損氣道和肺，以及生成健康組織的基本功能。由於血管功能障礙和血栓併發症是 COVID-19 發生的特徵，研究發現由促血栓形成和抗纖維蛋白溶解過程的不平衡引起異常凝血反應。

肺泡毛細血管屏障的急性損傷的特徵是表面活性蛋白表達的喪失，肺泡上皮細胞、內皮細胞、呼吸上皮基底細胞和組織修復過程有缺陷。其他重要發現包括血塊纖維蛋白溶解受損，血漿和肺纖溶酶原激活劑抑製劑-1 的濃度增加，以及肺上皮細胞和內皮細胞中細胞衰老生物標記（包括 p21 和 Sirtuin-1）的失控。

總之，這些發現進一步定義了肺部對 SARS-CoV-2 感染反應的分子病理特徵，並為可能適合治療干預的信號通路提供了重要的見解。這個過程不同於流感病毒攻擊肺部細胞的方式。這為科學家在評估或開發抗病毒療法時提供重要的資訊。

研究人員說，本研究提供了對致命性 COVID-19 中進行性肺衰竭和組織修復受損的病理學、免疫學和宿主遺傳相關性的觀察，這些數據與照顧老年人、肥胖或患有糖尿病的 COVID-19 患者特別相關——所有這些患者都被認為是嚴重病例的高危人群。研究樣本來自至少患有一種高危疾病的患者。

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