《流感》大腦如何感知感染流感，並命令身體休息？
相信絕大多數感染過流感的人都體驗過，染病後的體力不濟、食慾不振。但大腦是如何意識到感染，並促使身體感到疲倦、想休息？霍華德·休斯醫學研究所、哈佛醫學院的科學家發表在《Science》上的研究指出，他們在小鼠體內發現了一些特殊神經元，會向大腦發出「感染流感了！」的通知，進而引發活動量、飢餓感、口渴感的減少。
該研究表明，一種名為「EP3」的特定前列腺素受體，是產生生病行為的原因。EP3 存在於包括大腦在內的全身神經元上，然而，當研究人員剔除了小鼠大腦中的 EP3 受體，並用流感病毒感染小鼠時，小鼠的行為仍然發生了改變，這表明大腦並非用血液中的前列腺素傳遞受感染的訊息。研究人員進一步發現，關鍵因子是位於小鼠頸部、一群含 EP3 的特定神經細胞，這些神經元纖維從小鼠的扁桃腺延伸到腦幹。研究人員表示，以該細胞的「地理位置」來講是合理的：扁桃腺位於外界空氣進入呼吸道的介面，該區域富含免疫細胞，遇到病原體時就會分泌前列腺素。
這樣的發現，讓科學家描繪了一個流程：流感病毒進入呼吸道感染咽喉部位之細胞，引發前列腺素的分泌，讓這些特定神經元將感染警報沿著神經纖維，搭著「通往大腦的專屬高速公路」傳遞至大腦。
神經通路能做到血液訊號分子做不到的事情：它們能向大腦提供確切的感染位置資訊。研究者指出，許多其他類型的神經元都有前列腺素和其他免疫相關訊號的受體，因此他們認為，可能存在更多的「專用路徑」，例如檢測腸道感染、引發噁心等的途徑。
不過，這項研究還揭示了一個悖論：科學家們一般認為，生病行為在進化過程中具有「優勢」，然而但當這些行為 (如回避食物) 被阻斷時，小鼠死於流感的機率卻降低了。研究人員推測，生病行為調節系統之所以能夠在演化過程中被保留下來，可能是因為它在「大多數」感染情況下是有益的；另外，減少活動的行為也可能減少病原體在群體中傳播，因而變得有利於群體。
不過，這些位於扁桃腺區域的神經元，只在流感感染的「第一階段」(上呼吸道感染，約 1 週) 影響生病行為；當病毒進入下呼吸道時，則是由另一條神經通路接替工作、驅動生病時的行為改變。研究人員表示，如果能找到阻斷第二條神經通路的方法，那麼結合起來，必能產生巨大的臨床影響！
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資料來源：Nature、Harvard Medical School
