國際生醫新聞

乾眼症是一種因淚液分泌不足、淚膜不穩定、眼表損傷等因素引起的疾病，會導致眼睛不適和視覺功能障礙，臨床症狀包括異物感、畏光、瘙癢和視力障礙等，降低了患者的生活品質。乾眼症在全球的發生率越來越高，然而，我們對乾眼症的病理機制的基本過程仍然知之甚少。

目前的研究表明，炎症是乾眼症發病機制中的一個關鍵因素。天津醫科大學眼科臨床學院等單位的科學家 2023 年 6 月在《Scientific Reports》上發表的研究中，研究人員透過給 BALB/c 小鼠注射 benzalkonium chloride (BAC)，建立了乾眼症小鼠模型，並以此探討 microRNA-146a (miR-146a) 在調節角膜炎症中的作用，以及在 HCECs 中 TNF-α 誘導的 NF-κB 訊號通路 (與炎症及先天性免疫有關)。其發現如下：

1. 乾眼症模型小鼠角膜中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、環氧化酶 2 (COX2)、IL-1 受體相關激酶 1 (IRAK1) 和 TNF 受體相關因子 6 (TRAF6) 的表現量顯著增加；同時，miR-146a 上調，NF-κB 訊號通路也啟動 (NF-κB 訊號通路的啟動會誘導與炎症反應有關的細胞因子產生)。

2. 在體外，促進發炎反應的 TNF-α 能誘導 HCECs 中 miR-146a 的表現，而 NF-κB 抑制劑 SC-514 能降低 miR-146a 的表現。

3. miR-146a 以 IRAK1 與 TRAF6 為標的，過量表現 miR-146a 時可降低 IRAK1 和 TRAF6 的表現；此外，過量表現 miR-146a 還可抑制 NF-κB p65 從細胞質轉移至細胞核，並降低 TNF-α 誘導的 IL-6、IL-8、COX2 和細胞間黏附分子 1 (ICAM1) 的表現；抑制 miR-146a 則產生相反的效果。

總而言之，該研究發現了 miR-146a 介導了乾眼症的炎症反應，透過 IRAK1/TRAF6/NF-κB 通路，miR-146a 負向調控了人類角膜上皮細胞 (HCECs) 中的炎症反應。此發現可能為治療乾眼症帶來一種潛在的治療途徑。

延伸閱讀：《乾眼症》Sight Sciences穿戴式智能乾眼治療 TearCare®比處方眼藥水 Restasis效果更佳!!
延伸閱讀：《乾眼症》嚴重乾眼症患者使用羊水相關製劑或搭配隱形眼鏡使用，短期內有效安全，但現階段未有產品獲批！

資料來源：Scientific Reports (doi: 10.1038/s41598-023-38367-4)